Атопический дерматит (АД, код по МКБ-10 – L20.9) – это хроническое, рецидивирующее, воспалительное заболевание кожи, в основе которого лежит наследственная склонность к аллергическим реакциям. Атопический дерматит часто сочетается с другими аллергопатологиями – бронхиальной астмой, поллинозом. Болезнь протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Рассмотрим подробно проявления АД и современные методы его лечения.
Патогенез
Патогенез (механизм развития) атопического дерматита представляет собой многокомпонентный процесс, в котором ключевую роль играют два взаимосвязанных дефекта: нарушение защитной функции кожи и иммунный дисбаланс по Th2-типу (реакция иммунитета по аллергическому типу):
- Дефект кожного барьера. Данный дефект часто обусловлен наследственными мутациями в гене филаггрина (FLG). Это приводит к дефициту белка филаггрина, который необходим для прочности рогового слоя и образования веществ, удерживающих влагу. В результате возникает сильная сухость кожи (ксероз), липидные пласты разобщаются, и барьер кожных покровов становится проницаемым. Через него легко проникают аллергены, микробы и раздражители.
- Аллергическое воспаление. Агенты, проникшие через поврежденный барьер, активируют клетки эпидермиса, кератиноциты. Те выделяют сигнальные молекулы (алармины), которые запускают аллергический (Th2) воспалительный процесс. Клетки Th2 продуцируют цитокины, которые стимулируют выработку IgE, подавляют синтез филаггрина, усугубляя дефект барьера и привлекают в кожу эозинофилы. Синтезированный IgE фиксируется на тучных клетках. При контакте с аллергеном тучные клетки выделяют гистамин, главный медиатор зуда.
- Механизм хронизации. Аллергическое воспаление приводит к выделению медиаторов (главным образом гистамина), которые вызывают мучительный зуд. Он провоцирует непроизвольные расчесы, механически разрушающие поврежденный кожный барьер. Это облегчает проникновение новых порций аллергенов и микробов, что запускает новую волну воспаления и раздражения кожи. Возросшее воспаление усиливает выработку медиаторов зуда и цикл повторяется.
- Присоединение вторичной инфекции. Нарушенный барьер и воспаление создают располагающую среду для колонизации кожи золотистым стафилококком. Стафилококк выделяет суперантигены, которые активируют большое количество T-лимфоцитов, усугубляя воспаление и делая его менее чувствительным к стандартной терапии.
- Структурные изменения кожи. При длительном течении в очагах воспаления происходит смена иммунного профиля. К доминирующему аллергическому (Th2) ответу присоединяются другие типы лимфоцитов. Они начинают продуцировать иные цитокины, запускающие глубокую структурную перестройку кожи. Это приводит к характерным для хронической фазы изменениям: утолщению кожи, фиброзу и выраженной лихенификации (грубым, уплотненным бляшкам с усиленным кожным рисунком).
Таким образом, атопический дерматит сегодня рассматривается не просто как кожное заболевание, а как системное иммуноопосредованное расстройство, первичным органом-мишенью которого является кожа с ее повышенной чувствительностью.
Причины развития атопического дерматита
В основе развития АД лежит не одна причина, а совокупность факторов, которые взаимодействуют друг с другом, реализуя описанный выше патогенез. Что это за факторы:
- генетическая предрасположенность к атопии, склонности иммунной системы к чрезмерной выработке IgE в ответ на обычные раздражители; наследственные мутации в генах, кодирующих структурные белки (прежде всего, филаггрин) или компоненты липидного слоя;
- воздействие аллергенов, в первую очередь ингаляционных и пищевых: клещ домашней пыли, эпидермис животных, пыльца, белок коровьего молока, яйца, соя, пшеница, орехи;
- неаллергенные раздражители: грубая одежда (шерсть), расчесы, мыло, ПАВ, пот, хлор, косметика, сухой воздух, резкие перепады температуры, низкая влажность;
- колонизация кожи золотистым стафилококком (бактерия, чьи токсины усугубляют воспаление и поддерживают хроническое течение);
- стресс и эмоциональное напряжение (напрямую влияют на нейроиммунную регуляцию, усиливая зуд и воспаление);
- дисбиоз кожи и кишечника (нарушение нормального состава микробиома влияет на системный иммунный ответ и местное воспаление);
- неадекватный или недостаточный уход за кожей: непостоянное использование эмолентов, неправильный подбор средств, агрессивные методы очищения.
Классификация атопического дерматитаx
Заболевание систематизируют по нескольким признакам. По степени тяжести течения (оценивается для определения объема терапии):
- легкая форма: очаги носят ограниченный характер, рецидивы 1 – 2 раза в год, ремиссии длительные (6 – 8 месяцев), зуд умеренный, хорошо поддается местной терапии;
- среднетяжелая форма: множественные очаги поражения, более частые обострения (3 – 4 раза в год), ремиссии укорочены (2 – 3 месяца), зуд выраженный, требуется активная местная и иногда системная терапия;
- тяжелая форма: очаги носят распространенный характер, частые и длительные обострения, короткие ремиссии (1 – 1,5 месяца) или их отсутствие, плохо поддается стандартной терапии, требует постоянного системного лечения.
По распространенности (площади поражения):
- ограниченный – поражено менее 10% поверхности кожи;
- распространенный – поражено от 10% до 50% поверхности кожи;
- диффузный – поражено более 50% поверхности кожи.
По наличию осложнений:
- неосложненное течение;
- осложненное течение: присоединение пиодермии, вирусной инфекции, грибковой инфекции, другой аллергопатологией (ринит, астма).
По фазе заболевания:
- обострение – острая или хроническая фаза обострения;
- неполная ремиссия – стихающее обострение;
- клиническая ремиссия – полное отсутствие симптомов.
Симптомы
Основные проявления атопического дерматита:
- кожный зуд, интенсивность которого варьирует от умеренного до мучительного, не дающего спать, усиливается вечером и ночью, при потении, контакте с шерстью, стрессах;
- очаги поражения, типичная локализация у взрослых: лицо, шея, верхняя часть туловища (спина, грудь), разгибательные поверхности локтей и коленей, тыльная поверхность кистей и стоп, кожа возле суставов;
- как выглядят очаги: сухость и шелушение кожи, шершавость, следы расчесов, лихенификация (утолщение кожи, усиление ее нормального рисунка), трещины, возможны зудящие папулы;
- специфические симптомы на лице – бледность и сухость кожи, шелушение век, углубление складок на нижних веках (линии Денни-Моргана), вычесывание бровей и ресниц;
- ладонная гиперлинеарность (атопические ладони) – избыточное количество и повышенная выраженность, углубление кожных борозд на ладонях; хейлит (воспаление красной каймы губ), трещины, заеды в углах рта;
- поствоспалительные изменения – потемнение или посветление кожи в местах бывших высыпаний после их разрешения.
Для заболевания характерно хроническое рецидивирующее течение, когда периоды обострений чередуются с ремиссиями, когда симптомы стихают или исчезают.
Какой врач лечит атопический дерматит?
Основным врачом, который занимается диагностикой и лечением атопического дерматита, является врач-дерматолог. Дерматолог ставит диагноз, назначает местную терапию (кремы, мази, эмоленты) и системную терапию (таблетки, инъекции), контролирует их эффективность и безопасность. Врач дифференцирует АД от других кожных заболеваний: псориаза, себорейного дерматита, чесотки и т.д.
Однако из-за комплексной природы болезни (связь с аллергией, иммунитетом, психологическим состоянием) часто требуется консультация других специалистов: аллерголога-иммунолога, терапевта, гастроэнтеролога.
