Гиперплазия эндометрия – это патологическое состояние слизистой оболочки матки (эндометрия), характеризующееся избыточным разрастанием (пролиферацией) желез и стромы эндометрия за счет усиленного деления клеток. В норме эндометрий утолщается в первую фазу цикла под действием эстрогенов, но при гиперплазии этот процесс становится чрезмерным. Шифр заболевания по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) – N85.0 (для гиперплазии без атипии) или N85.1 (для атипической гиперплазии/аденоматоза).
Причины развития гиперплазии эндометрия
Каковы причины разрастания желез слизистой оболочки матки:
- отсутствие овуляции (ановуляция) – в норме после овуляции вырабатывается прогестерон, который останавливает рост эндометрия, если овуляции нет, прогестерон не вырабатывается, и эстрогены продолжают стимулировать рост слизистой матки без торможения;
- ожирение – жировая ткань, особенно висцеральный жир, обладает гормональной активностью, в ней происходит превращение мужских половых гормонов (андрогенов) в женские (эстрогены), чем больше жира, тем сильнее избыток эстрогенов в крови, что стимулирует гиперплазию;
- гормонально-активные опухоли яичников – некоторые редкие опухоли яичников сами по себе производят большое количество эстрогенов, вызывая разрастание эндометрия;
- синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – при СПКЯ, помимо отсутствия овуляции, часто наблюдается инсулинорезистентность, высокий уровень инсулина заставляет яичники вырабатывать больше эстрогенов и меньше прогестерона;
- заместительная гормональная терапия (ЗГТ) – если женщина получает препараты только с эстрогенами, но не получает прогестерон (гестагены), это ведет к гиперплазии;
- эндокринные нарушения, влияющие на обмен веществ – сахарный диабет 2 типа, заболевания щитовидной железы (гипотиреоз), заболевания надпочечников;
- поздняя менопауза – если менструации продолжаются после 50 – 55 лет, матка дольше подвергается циклическому воздействию эстрогенов, что увеличивает риск гиперплазии;
- наследственность – наличие рака тела матки или рака яичников у близких кровных родственников повышает риск развития атипических форм;
- воспалительные процессы – хронический эндометрит сам по себе гиперплазию не вызывает, но измененная воспалением ткань может быть более чувствительной к действию эстрогенов.
Патогенез
Механизм развития гиперпластических процессов эндометрия:
- Гормональная перестройка (гиперэстрогения). Абсолютное или относительное повышение эстрогенов при дефиците прогестерона. Эстрогены продолжают стимулировать рост эндометрия, а прогестерон, останавливающий рост во вторую фазу цикла, отсутствует.
- Избыточная пролиферация клеток. Эстрогены связываются с рецепторами клеток эндометрия, запуская синтез ДНК. Клетки начинают бесконтрольно делиться, минуя фазу созревания.
- Рост числа рецепторов к эстрогенам. Длительная стимуляция заставляет клетки производить больше рецепторов, повышая чувствительность ткани даже к нормальному уровню гормонов.
- Блокада апоптоза. Механизм запрограммированной гибели клеток блокируется, клетки накапливаются и не отмирают.
- Разрастание желез слизистой оболочки матки. Железы эндометрия растут быстрее стромы, становятся извитыми и плотно прилегают друг к другу, формируется картина железистой гиперплазии.
- Ангиогенез. Для питания разросшейся ткани образуются новые сосуды. Они неполноценны: хрупкие, ломкие, с дефектной стенкой.
- Клиническая картина. Из-за неполноценности сосудов и отсутствия отторжения эндометрий отторгается хаотично, возникают длительные обильные кровотечения.
- Атипия (при длительном течении). При постоянном делении клеток возникают генетические мутации. Появляются клетки с атипичными ядрами – это этап перехода в предрак (атипическая гиперплазия) с максимальным риском озлокачествления.
Классификация
Современная классификация делит все гиперплазии всего на два типа, в зависимости от наличия клеточной атипии:
- Гиперплазия эндометрия без атипии – доброкачественное разрастание желез эндометрия при сохранении нормального строения клеток. Риск трансформации в рак низкий. Хорошо поддается гормональной терапии.
- Гиперплазия эндометрия с атипией. Разрастание желез с появлением атипичных клеток (изменение формы и размера ядер, нарушение полярности клеток). В современной гинекологии этот термин приравнивается к понятию «эндометриальная интраэпителиальная неоплазия (ЭИН)». Риск прогрессии в рак эндометрия высокий, до 27%. Требует радикального лечения, особенно при приближении менопаузы, или интенсивной гормональной терапии под строгим контролем.
Симптомы
Основные признаки гиперплазии эндометрия:
- обильные и длительные менструации, более 7 – 8 дней, которые приходят почти вовремя, но очень интенсивные, со сгустками;
- кровянистые выделения в середине цикла (между месячными), от мажущих до обильных;
- беспорядочные кровотечения, не связанные с циклом;
- задержки менструаций с последующим обильным кровотечением;
- интенсивные схваткообразные боли в животе в период менструаций;
- железодефицитная анемия, развивающаяся на фоне хронической кровопотери: слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых,
- головокружение, шум в ушах, одышка при небольшой нагрузке, выпадение волос;
- сложности с зачатием.
Важно! Наиболее тревожным симптомом является любое кровотечение через год и более после последней менструации, это всегда требует исключения злокачественного процесса.
Какой врач должен лечить гиперплазию эндометрия
Чтобы вылечить гиперплазию эндометрия, необходимо обратиться на прием к гинекологу. Гинеколог наблюдает и лечит пациенток с гиперплазией без атипии. Он назначает гормоны, оценивает результаты диагностического выскабливания, контролирует ситуацию по УЗИ.
При атипической гиперплазии лучше обратиться к онкогинекологу, так как это состояние требует онкологической настороженности и часто радикального лечения.
При сопутствующих гормональных нарушениях (СПКЯ, ожирение, патология щитовидной железы), особенно у молодых женщин, планирующих беременность, рекомендуется дополнительно наблюдаться у эндокринолога.
